국내 연구진이 알츠하이머병이 진행되는 과정에서 면역세포로 작용하는 미세아교세포의 새로운 메커니즘을 규명했다. 알츠하이머병의 원인으로 지목되는 단백질 엉킴 현상을 해결하는 미세아교세포의 '식균작용'이 활발히 이뤄지는 조건을 찾아냈다. 미세아교세포를 활용한 치료 전략 개발에 단서를 제공할 것으로 기대된다.

서울대는 묵인희 의대 교수와 박종찬 성균관대 교수 공동 연구팀이 알츠하이머병이 진행되는 중 뇌 주변에 축적된 독성 단백질 덩어리(플라크) 주변에서 일어나는 미세아교세포의 식균작용의 새로운 메커니즘을 규명했다고 10일 밝혔다. 연구 결과는 국제학술지 '어드밴스드 사이언스'에 9일 게재됐다.

알츠하이머병은 인지장애와 기억 손상을 나타내는 퇴행성 뇌 질환이다. 뇌 내 베타아밀로이드(Aβ) 단백질과 타우 단백질의 과도한 축적이 특징이다. 이러한 단백질들의 축적은 신경세포의 손상과 지속적인 신경염증 반응을 일으키면서 질환 자체의 원인이 되는 것으로 추정된다.

미세아교세포는 뇌와 척수의 주요 신경아교세포다. 정상적인 뇌 기능 유지와 신경 보호에 중요한 역할을 한다. 알츠하이머병의 원인으로 지목되는 베타아밀로이드 단백질과 신경섬유의 축적과 엉킴을 제거하는 데 기여할 수 있다.

연구팀은 이번 연구에서 첨단 배양 시스템을 사용해 미세아교세포가 베타아밀로이드 단백질의 엉킴을 제거하는 행동을 분석했다. 그 결과 특정한 신경세포에서 생성된 세포막 성분인 포스파티딜세린(ePtdSer)이 미세아교세포의 단백질 엉킴 제거 행동을 활성화하는 것이 확인됐다. 

연구를 이끈 묵인희 교수는 "알츠하이머병 진행 과정에서 포스파티딜세린이 미세아교세포의 식균작용에 관여하는 새로운 사실을 발견했다"며 "이는 새로운 알츠하이머병 치료제 개발 전략에 중요한 단서를 제공한다"고 말했다.



출처: https://www.dongascience.com/news.php?idx=66411