| 이코노미사이언스 김준수 기자 | 

임신 중 갑작스러운 고혈압과 부종, 심한 두통이 나타난다면 단순한 컨디션 저하가 아닌 ‘자간전증(임신중독증)’의 신호일 수 있다. 산모와 태아 모두의 생명을 위협하는 이 질환은 현재까지 근본적인 치료법이 없어 분만에 의존해 왔다. 이런 가운데 국내 연구진이 세포 에너지 공장으로 불리는 ‘미토콘드리아’를 활용한 새로운 치료 가능성을 제시해 주목된다.

서울대학교 의과대학 장은화 교수 연구팀은 인간 탯줄 간엽 줄기세포에서 유래한 미토콘드리아를 이용해 자간전증 동물 모델에서 치료 효과를 확인했다. 이번 연구는 자간전증의 병리 기전을 직접 조절하는 새로운 접근법을 제시했다는 점에서 의미가 크다.

자간전증은 임신 20주 이후 고혈압과 단백뇨가 나타나는 전신성 질환으로, 태반 혈관 형성 장애와 혈류 감소가 주요 원인으로 꼽힌다. 이 과정에서 태반의 영양막세포 기능이 저하되고, 항혈관성장 인자인 ‘sFLT-1’이 과도하게 분비되면서 혈관 내피세포 손상과 염증 반응이 촉진된다. 결국 산모의 혈압 상승과 장기 손상, 태아 성장 저해로 이어질 수 있다.

연구팀은 특히 세포 내 에너지 생성과 항상성 유지에 핵심 역할을 하는 미토콘드리아 기능 저하에 주목했다. 자간전증이 유도된 쥐 모델에서는 미토콘드리아 기능이 감소하고 sFLT-1 분비가 증가하는 양상이 확인됐다.


Angiotensin II으로 유도한 자간전증 쥐 모델에 사람 탯줄 간엽 줄기세포 유래 미토콘드리아를 이식 1주일 후, 태반 미토콘드리아 기능은 향상되고, 태반 영양막세포 calcineurin-NFAT 의존성 sFLT-1 분비가 현저히 억제되며, 자간전증 모델 쥐의 임상증상과 태반 병리학변화 그리고 태아 쥐의 체중과 크기도 모두 개선되었다. (사진= 서울대학교)

이에 연구진은 인간 탯줄 간엽 줄기세포에서 분리한 미토콘드리아를 정맥 주입하는 방식으로 치료를 시도했다. 그 결과, 손상된 태반 영양막세포의 미토콘드리아 기능이 회복되면서 세포 내 칼시뉴린-엔팩트(NFAT) 신호전달 경로가 조절됐고, sFLT-1 분비가 유의미하게 감소한 것으로 나타났다.

이 같은 분자 수준의 변화는 실제 생리적 개선으로 이어졌다. 태반의 혈관 형성이 정상 수준으로 회복됐으며, 임신 쥐의 혈압과 신장 기능이 개선됐다. 동시에 태아의 체중과 크기 역시 정상 범위로 회복되는 등 전반적인 임상 지표가 호전됐다.

연구팀은 이번 결과가 미토콘드리아 이식이 자간전증의 핵심 병태생리인 혈관 이상과 염증 반응을 동시에 조절할 수 있음을 보여준 것이라고 설명했다. 특히 기존 치료가 증상 완화에 그쳤던 것과 달리, 질환의 근본 원인을 겨냥했다는 점에서 차별성이 있다는 평가다.

이번 연구는 자간전증 치료 패러다임을 바꿀 수 있는 기초 연구로, 향후 임상 적용 여부와 실제 치료제로의 발전 가능성에 관심이 쏠리고 있다. 다만 연구진은 사람 대상 임상시험 등 추가 검증이 필요하다고 밝혀, 상용화까지는 일정 기간이 소요될 것으로 전망된다.

출처 : 이코노미사이언스(https://www.e-science.co.kr)