Department of Biomedical Sciences, SNU

연구

연구분야
A. 감염 질환, 항생제 내성 세균, 단백질체 항상성
B. 미생물은 모든 환경에 존재하며, 특별히 인체와 같은 숙주에 질병을 일으킬 수 있다. 특별히 병원성 미생물은 전 세계적으로 매일 5만 명의 사람을 새롭게 감염시키는 것으로 알려져 있다. 최근 WHO의 보고서에 따르면, 항생제 내성 세균은 인류 보건에 있어서 가장 시급히 해결해야 될 사안이다. 따라서 본 연구실에서는 병원성 세균의 생리활성에 대한 기초연구를 통해 최종적으로 항생제 내성 세균에 대한 새로운 제어 전략을 수립하는 것을 목표로 한다. 본 연구실의 기초 연구에 대한 big question 은 병원성 세균이 항생제, 면역반응 등의 다양한 환경 스트레스 인자에 어떻게 반응하고 생존하는 가이다. 첫 번째로 병원성 세균이 숙주에 감염질환을 일으켰을 때 숙주 환경에서 어떻게 생존하고 질병을 일으키는가에 대해 연구하고자 한다. 두 번째로, 세균이 어떻게 항생제 내성을 조절하는 가에 대해 연구하고자 한다. 세균 중 일부 군집은 항생제를 처리하였을 때에 자신의 생리활성을 중단하여 휴면 상태로 전환되어 항생제 내성을 나타낸다. 따라서 세균이 항생제를 처리한 조건에서 어떻게 자신의 생리활성을 조절하는가에 대해 연구할 것이다. 마지막으로, 세균의 병원성과 항생제 내성 조절에 단백질체 항상성이 어떤 영향을 미치는가에 대해 연구하고자 한다. 단백질체 항상성을 이루는 조건에는 단백질 합성 (translation), 접힘 (folding), 분해 (degradation), 변형 (post-translational modification) 등이 있으며, 이러한 조건들이 병원성 세균의 생리활성을 어떻게 조절하는 가에 대해 연구할 것이다.
전공분야 핵심단어
Pathogenic bacteria, Host-pathogen interaction, Bacteria stress response, Antibiotic persistance, Protein homeostasis

학력

  • 2001-2006 이학사, 고려대학교 생명과학대학 (환경생태공학)
  • 2006-2008 이학석사, 고려대학교 생명과학대학 (미생물학)
  • 2008-2011 이학박사, 고려대학교 생명과학대학 (미생물학)

주요 경력

  • 2011-2012 PostDoc, 고려대학교 생명과학대학 (항생제 저항성 미생물)
  • 2012-2013 PostDoc, 한국기초과학지원연구원 (미생물 대사체)
  • 2013-2017 PostDoc, 미국 Yale 대학 (병원성 미생물)
  • 2017-2019 Associate Research Scientist, 미국 Yale 대학 (미생물 단백질 대사)
  • 2019-2020 조교수, 싱가포르 Duke-NUS Medical School (항생제 내성 미생물)
  • 2020-현재 조교수, 서울대학교 의과대학 대학원 의과학과

주요 논문

  1. Reduced ATP-dependent proteolysis of functional proteins during nutrient limitation speeds the return of microbes to a growth state. Science Signal, 14(667): eabc4235, 2021.
  2. Small proteins regulate Salmonella survival inside macrophages by controlling degradation of a magnesium transporter. Proc Natl Acad Sci U S A. 117(33):20235, 2020.
  3. The expanded specificity and physiological role of a widespread N-degron recognin, Proc Natl Acad Sci U S A. 116(37):18629, 2019. *co-first author
  4. A protein that controls the onset of a Salmonella virulence program. EMBO J. 37(14):e96977, 2018.
  5. Sequestration from protease adaptor confers differential stability to protease substrate. Mol Cell 66 (2): 234-246, 2017.